به گزارش شرق ، افراد چاق، ده برابر زیاد تر از افراد لاغر در معرض ابتلا به دیابت می باشند؛ اما چرا؟ محققان در تلاش برای حل این معما، فهمیدند جواب در همان سیستمی نهفته است که عکس العمل ستیز یا گریز بدن را کنترل می‌کند. یافته‌ها در آزمایش موش‌ها، فرضیات دیرینه در رابطه این که چطور خوردن بیش‌از‌حد می‌تواند شما را بیمار کند، به چالش می‌کشد.

 مطالعه‌ی تازه نشان داد که پیروی از رژیم غذایی پرچرب علتفعال‌شدن ناگهانی انتقال‌دهنده‌های عصبی در سراسر بدن می‌شود و این اتفاق، تجزیه‌ی سریع بافت چربی در کبد را به جستوجو دارد؛ یعنی همان فرآیندی که طبق معمولً با ترشح انسولین کنترل می‌شود. آزادسازی سطوح بالای اسیدهای چرب با تعداد بسیاری از مشکلات سلامتی، از دیابت گرفته تا نارسایی کبد، مرتبط است.

بیشتر از ۸۹۰ میلیون نفر در سراسر جهان به چاقی مبتلا می باشند که یکی از عوامل خطر مهم برای ابتلا به دیابت و دیگر اختلالات متابولیک است. محققان زمان‌ها است که می‌دانند دیابت وقتی پیشرفت می‌کند که انسولین جهت توقف افت سطح گلوکز در خون شود. کریستوف بوتنر و کنیچی ساکاموتو، هر دو فیزیولوژیست در دانشگاه راتگرز در نیوبرانزویک، با انجام مطالعه‌ای می‌خواستند ماهیت مقاومت به انسولین در دیابت را بهتر فهمیدن کنند.

بوتنر برای زمان طویل روی نقش انسولین در مغز در تنظیم متابولیسم مطالعه می‌کرد؛ به این علت او و تیمش دقت خود را به سیستم عصبی سمپاتیک معطوف کردند که انتقال‌دهنده‌های عصبی همانند نوراپی‌نفرین را به بافت‌های سراسر بدن می‌رساند. محققان از مدل‌های موش که قبلاً پرورش داده بودند، منفعت گیری و در آن‌ها ژنی را حذف کردند که آنزیم کلیدی مورد نیاز برای تشکیل انتقال‌دهنده‌های عصبی نوراپی‌نفرین را گفتن می‌کند. این ژن فقط برخی از اندام‌های موش و نه مغز حذف شد تا مطمعن حاصل شود که حیوان می‌تواند زنده بماند.

محققان به موش‌های اصلاح‌شده رژیم غذایی غنی از چربی‌هایی همانند گوشت خوک، روغن نارگیل و روغن سویا دادند. در طول بیشتر از دو ماه مشاهده، موش‌های اصلاح‌شده و اصلاح‌نشده به همان مقدار غذا خوردند، وزن شبیهی به دست آوردند و فعالیت سیگنالینگ انسولین شبیهی را نگه داری کردند؛ یعنی مجموعه رویدادهایی که بعد از اتصال انسولین به گیرنده‌ی مقصد خود در سلول رخ می‌دهد.

موش‌های اصلاح‌شده افزایش تجزیه‌ی بافت چربی و مقاومت به انسولین نداشتند و در نهایت علائم افزایش کبد چرب و التهاب بافت را نشان ندادند. از نظر دیگر، موش‌های اصلاح‌نشده مقاومت به انسولین تشکیل کردند که می‌تواند به دیابت منجر شود. موش‌ها این چنین افزایش علائم التهاب و بیماری کبدی را نشان دادند؛ بدین یعنی که حذف نوراپی‌نفرین در برخی اندام‌ها در موش‌های اصلاح‌شده، از مقاومت به انسولین جلوگیری کرد.

سیگنال‌ها‌ی مغزی

بوتنر می‌گوید یافته‌ها‌ی مطالعه مشخص می کند که انتقال‌دهنده‌های عصبی مسئول تشکیل مقاومت به انسولین و مشکلات مرتبط با آن می باشند. او و همکارانش اکنون در حال بازدید نقش انتقال‌دهنده‌های عصبی مسئول در شرایط دیگر، همانند مقاومت به انسولین ناشی از یائسگی می باشند.

شوایگر می‌گوید: «این مطالعه زیاد یقین است، اما تا این مدت برخی از قطعات پازل گم شده‌اند. برای مثال اکنون سوال این است که چطور رژیم غذایی پرچرب علتافزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود.»

شوایگر می‌گوید برای فهمیدن بهتر پیامدهای یافته‌ها برای مردم، به تلاش بیشتری نیاز است. تا بحال داروهایی که فعالیت انتقال‌دهنده‌های عصبی دچار در سیستم عصبی سمپاتیک را مسدود می‌کنند، در افراد چاق فوایدی نشان نداده‌اند.

بوتنر نظر می‌کند که اگر محققان روی تشکیل داروهایی تمرکز کنند که به‌طور‌خاص در بافت‌های خاصی از بدن کار می‌کنند، در حالی که از تأثیرات روی مغز جلوگیری می‌کنند، (همانند حذف نوراپی‌نفرین در موش‌های اصلاح‌شده)، این داروها امکان پذیر برای درمان بیماری‌هایی همانند مقاومت به انسولین و دیابت مرتبط با چاقی مؤثرتر باشند.