به گزارش شبکه شرق، تحقیقات تازه، دنیای اجتماعی جدیدی از ویروس‌ها نمایان کرده؛ دنیایی مملو از فریب، همکاری و توطئه‌ و مشخص می کند ویروس‌ها فقط به گفتن عضوی از یک جامعه معنی اشکار می‌کنند.

از وقتی که ویروس‌ها در اواخر دهه ۱۸۰۰ میلادی شناخته شدند، دانشمندان آنها را از بقیه اشکال حیات نزدیک کردند. ویروس‌ها به مراتب کوچک‌تر از سلول‌ها بودند و در داخل پوسته‌های پروتئینی‌شان چیزی زیاد تر از ژن‌ها را حمل می‌کردند. آنها نمی‌توانستند رشد کنند، ژن‌های خود را کپی کنند یا کارهای بسیاری انجام بدهند. محققان فکر را بر این گذاشتند که هر ویروس یک ذره منفرد است که به تنهایی در جهان حرکت می‌کند و تنها در صورتی قادر به تکثیر است که به سلول مناسبی برخورد کند که بتواند از آن منفعت گیری کند.

به نقل از کوانتامگزین، مارکو ویگنزی (Marco Vignuzzi)، ویروس شناس در آزمایشگاه‌های بیماری‌های عفونی آژانس علوم، تحقیقات و فناوری سنگاپور، می‌گوید که این سادگی همان چیزی می بود که در وهله اول تعداد بسیاری از دانشمندان را به سمت ویروس‌ها جذب کرد.

ما تلاش می‌کردیم تقلیل‌گرا باشیم و تقلیل گرایی نتیجه داد. مطالعات روی ویروس‌ها برای تولد زیست شناسی مدرن زیاد مهم می بود. آنها با نداشتن پیچیدگی سلولی، قوانین اساسی در رابطه نحوه کارکرد ژن‌ها را آشکار کردند. اما تقلیل‌گرایی ویروسی هزینه‌ای هم به همراه داشت، ویگنزی می‌گوید: با فکر ساده بودن ویروس‌ها، این گمان که امکان پذیر به راه حلهایی که تا این مدت درمورد آن‌ها نمی‌دانیم نیز پیچیدگی داشته باشند، نادیده گرفتیم.

برای مثال، اگر ویروس‌ها را بسته‌های مجزایی از ژن‌ها در نظر بگیریم، فکر این که آنها زندگی اجتماعی داشته باشند، بی‌معنی خواهد می بود. اما ویگنزی و یک مکتب تازه از ویروس‌شناسان همفکرش، آن را اصلا بی‌معنی نمی‌دانند. در دهه‌های تازه، آن‌ها برخی از مشخصه‌های شگفت ویروس‌ها را کشف کرده‌اند که اگر ویروس‌ها را ذراتی تنها در نظر بگیریم، این مشخصه‌ها معنایی نخواهند داشت. آنها در حال کشف دنیای اجتماعی پیچیده‌ای از ویروس‌ها می باشند. جامعه ‌ویروس‌شناسان، اعتقاد دارند که ویروس‌ها تنها به گفتن عضوی از یک جامعه معنی اشکار می‌کنند.

مسلما، زندگی اجتماعی ویروس‌ها کاملا همانند زندگی دیگر گونه‌ها نیست. ویروس‌ها همانند انسان‌ها سلفی در رسانه‌های اجتماعی پست نمی‌کنند، در بانک‌های مواد غذایی داوطلب نمی‌شوند و مرتکب سرقت هویت نمی‌شوند. آنها برای تسلط بر نیروهایی همانند میمون‌های بابون با متحدان نمی‌جنگند. برای تغذیه ملکه خود همانند زنبور عسل شهد جمع‌آوری نمی‌کنند. با این وجود، جامعه‌ویروس‌شناسان اعتقاد دارند که ویروس‌ها تقلب می‌کنند، همکاری می‌کنند و به راه حلهای فرد دیگر با ویروس‌های همکار خود تعامل دارند.

رشته اجتماعی ویروس‌شناسی تا این مدت جوان و کوچک است. اولین کنفرانس تعلق داده شده به زندگی اجتماعی ویروس‌ها در سال ۲۰۲۲ برگزار شد و دومین کنفرانس در ماه ژوئن امسال برگزار می‌شود. در کل ۵۰ نفر در این مراسم وجود خواهند داشت. با این حال، ویروس‌شناسان اجتماعی استدلال می‌کنند که پیامدهای حوزه تازه آنها می‌تواند عمیق باشد. اگر به ویروس‌ها جدا گانه از یکدیگر فکر کنیم، بیماری‌هایی همانند آنفلوانزا معنایی ندارند و اگر بتوانیم زندگی اجتماعی ویروس‌ها را رمزگشایی کنیم، امکان پذیر بتوانیم از آن برای مقابله با بیماری‌هایی که برخی از آنها تشکیل می‌کنند، منفعت گیری کنیم.

برخی از با اهمیت ترین شواهد زندگی اجتماعی ویروس‌ها برای نزدیک به یک قرن در معرض دید عموم قرار داشته است. بعد از کشف ویروس آنفلوانزا در اغاز دهه ۱۹۳۰، دانشمندان کشف کردند که چطور می‌توانند با تزریق آن به تخم مرغ ذخایر این ویروس را پرورش دهند. سپس محققان توانستند از ویروس‌های تازه برای آلوده کردن حیوانات آزمایشگاهی برای تحقیق منفعت گیری کنند.

در اواخر دهه ۱۹۴۰، ویروس شناس دانمارکی پربن فون مگنوس (Preben von Magnus) در حال رشد ویروس می بود که فهمید مورد عجیبی شد. تعداد بسیاری از ویروس‌های تشکیل شده در یک تخم مرغ هنگامی به تخم مرغ دیگر تزریق می‌شدند نمی‌توانستند تکثیر شوند. در چرخه سوم انتقال، تنها یکی از هر ۱۰ هزار ویروس هم چنان می‌توانست تکثیر شود. اما در چرخه‌های بعدی، ویروس‌های معیوب نادرتر شدند و ویروس‌های در حال تکثیر مجدد برگشتند. فون مگنوس به این نتیجه رسید که ویروس‌هایی که نمی توانند تکثیر شوند، به آخر کار خود نرسیده‌اند و به این علت آنها را «ناقص» خواند.

در سال‌های سپس، ویروس‌شناسان رونق و سقوط ویروس‌های ناقص را «تاثییر فون مگنوس» نامیدند. این نوشته برای آنها مهم می بود. از آنجایی که هیچ‌کس ویروس‌های ناقص را خارج از محیط کشت آزمایشگاهی ندیده می بود، ویروس‌شناسان تشخیص دادند که این ویروس‌ها مصنوعی می باشند و راه‌هایی برای خلاص شدن از شر آن‌ها اراعه کردند.

سام دیاز مونوز (Sam Díaz-Muñoz)، ویروس شناس در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، با یادآوری دیدگاه رایج در این عرصه، او گفت: شما باید آنها را از ذخایر آزمایشگاهی خود حذف کنید، چون نمی‌خواهید در آزمایش‌های شما دخالت کنند. چون این‌ها «طبیعی» نیستند.

محققان در دهه ۱۹۶۰ مشاهده کردند که ژنوم ویروس ناقص مختصر‌تر از ژنوم ویروس‌های معمولی است. این یافته دیدگاه تعداد بسیاری از ویروس‌شناسان را بهبود بخشید. آنها دریافتند که ویروس‌های ناقص، شگفت و غریب و فاقد ژن‌های مورد نیاز برای تکثیر می باشند. اما در دهه ۲۰۱۰، فناوری ارزان و قوی توالی‌یابی ژنی اشکار کرد که ویروس‌های ناقص اتفاقا در بدن ما زیاد می باشند.

در یک مطالعه که در سال ۲۰۱۳ انتشار شد، محققان دانشگاه پیتسبورگ از بینی و دهان افراد مبتلا به آنفلوانزا مثالبرداری کردند. آن‌ها مواد ژنتیکی ویروس‌های آنفلوانزا را از مثالها بیرون کشیدند و فهمید شدند که برخی از ویروس‌ها فاقد ژن می باشند. این ویروس‌های مختصر‌ قد وقتی به وجود آمدند که سلول‌های آلوده، ژنوم یک ویروس کارآمد را به نادرست کپی کردند و به طور اتفاقی قسمت‌هایی از ژن‌ها را نادیده گرفتند.

مطالعات دیگر این کشف را تایید کرد. آنها این چنین راه‌های فرد دیگر را برای راه اندازی ویروس‌های ناقص نشان دادند. به گفتن مثال، برخی از انواع ویروس‌ها ژنوم‌های مخدوش را حمل می‌کنند. در این موارد، یک سلول آلوده اغاز به کپی از یک ژنوم ویروسی می‌کند تا قسمتی از آن را معکوس کند. دیگر ویروس‌های ناقص وقتی راه اندازی خواهد شد که جهش‌ها توالی یک ژن را مختل می‌کنند به طوری که دیگر نمی‌تواند یک پروتئین کاربردی بسازد.

این مطالعات این فکر قدیمی را که ویروس‌های ناقص فون مگنوس تنها مثالهای آزمایشگاهی می باشند، از بین برد. دیاز مونوز او گفت: آنها بخشی طبیعی از زیستی‌شناسی ویروس می باشند.

کشف ویروس‌های ناقص در بدن خود ما، موج جدیدی از علاقه علمی به آنها را برانگیخته است. آنفلوانزا منحصر به فرد نیست. تعداد بسیاری از ویروس‌ها به اشکال ناقص وجود دارند و ویروس‌های ناقص اکثر ویروس‌های حاضر در افراد مبتلا به عفونت‌هایی همانند ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) و سرخک را راه اندازی خواهند داد.

دانشمندان این چنین نام‌های جدیدی برای ویروس‌های ناقص فون مگنوس اراعه کرده‌اند. برخی آنها را «ذرات تداخلی معیوب» می‌نامند. دیگران آنها را «ژنوم‌های ویروسی غیر استاندارد» می‌نامند.

دیاز مونوز و همکارانش نام فرد دیگر برای آنها انتخاب کردند و آن ویروس‌های فریبکار است.

فریبکاری ویروسی

ویروس‌های ناقص طبق معمول می‌توانند داخل سلول‌ها شوند، اما هنگامی داخل سلول‌ها شوند، نمی توانند خود به خود تکثیر شوند. آن‌ها فاقد برخی از ژن‌های الزامی برای ربودن ماشین‌های پروتئین‌ساز میزبان خود می باشند، همانند ژنی که به گفتن پلیمراز شناخته می‌شود. برای کپی، آنها باید فریبکاری کنند. آنها باید از ویروس همکار خود سوء‌منفعت گیری کنند.

خوشبختانه برای ویروس‌های فریبکار، سلول‌ها زیاد تر توسط بیشتر از یک ژنوم ویروسی آلوده خواهد شد. اگر یک ویروس توانمند در سلولی که یک ویروس فریبکار درون آن قرار دارد ظاهر شود، پلیمراز می‌سازد. سپس ویروس فریبکار می‌تواند پلیمرازهای ویروس دیگر را برای کپی ژن‌های خودش قرض بگیرد.

در این چنین سلولی، دو ویروس برای ساختن بیشترین نسخه از ژنوم خود به رقابت می‌پردازند. ویروس فریبکار یک مزیت دارد. این ویروس مواد ژنتیکی کمتری برای تکثیر دارد. به این علت پلیمراز یک ژنوم ناقص را سریع تر از یک ژنوم کامل کپی می‌کند.

مرز بین آنها در طول یک عفونت حتی بزرگتر می‌شود، چون ویروس‌های ناقص و ویروس‌های کارآمد از سلولی به سلول دیگر حرکت می‌کنند. اشر لیکس (Asher Leeks)، که به گفتن دانشجوی فوق دکتری در دانشگاه ییل، تکامل اجتماعی در ویروس‌ها را مطالعه می‌کند، می‌گوید: اگر نصف فرد دیگر طول داشته باشید، به این معنی نیست که دو برابر مزیت خواهید داشت. این می‌تواند به این معنی باشد که شما از مزیت هزاران برابری یا زیاد تر برخوردار خواهید شد.

دیگر ویروس‌های فریبکار پلیمرازهای فعال دارند، اما فاقد ژن‌هایی برای ساخت پوسته‌های پروتئینی برای محصور کردن مواد ژنتیکی خود می باشند. آنها در انتظار یک ویروس کارآمد، می‌همانند تا تکثیر شود و سپس ژنوم خود را به داخل پوسته‌هایی که تشکیل شده است می‌ریزند. برخی از مطالعات مشخص می کند که ژنوم‌های فریبکار امکان پذیر بتوانند سریعتر از ژنوم‌های ویروس کارآمد داخل پوسته پروتئینی شوند.

هر استراتژی که یک ویروس ناقص برای تکثیر منفعت گیری کند، نتیجه یکسان است. این ویروس‌ها هزینه همکاری را پرداخت نمی‌کنند، حتی اگر از دیگر ویروس‌های همکار خود سوء منفعت گیری کنند.

دیاز مونوز می‌گوید: یک ویروس فریبکار به تنهایی ضعیف عمل می‌کند، در رابطه با ویروس فرد دیگر بهتر عمل می‌کند، و اگر فریبکاران بسیاری وجود داشته باشد، فردی نیست که از آن سوءاستفاده کنند. از دیدگاه تکاملی، این تنها چیزی است که برای تعریف فریبکاران نیاز دارید.

قسمت آخر این تعریف یک معما را نقل می‌کند. اگر فریبکاران زیاد موفق می باشند بعد باید ویروس‌ها را به سمت انقراض سوق دهند. از آنجایی که نسل‌های ویروس از سلول‌های نشات می‌گیرند و سلول‌های تازه را آلوده می‌کنند، موارد فریبکار باید زیاد تر و زیاد تر رایج شوند. آنها باید به تکثیر خود ادامه دهند تا وقتی که ویروس‌های کارآمد ناپدید شوند. بدون هیچ ویروس کارآمدی باقی مانده، فریبکاران نمی توانند به تنهایی تکثیر شوند. کل جمعیت ویروس‌ها در آن صورت باید به فراموشی سپرده شود.

یقیناً که می‌دانیم ویروس‌هایی همانند انفلوانزا به وضوح از این انقراض سریع فرار می‌کنند، و به این علت باید در زندگی اجتماعی آنها چیزی بیشتر از یک مارپیچ مرگ ناشی از فریبکاری وجود داشته باشد. کارولینا لوپز (Carolina López)، ویروس شناس در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، معتقد است که برخی از ویروس‌هایی که به نظر می‌رسد در حال فریبکاری می باشند، امکان پذیر نقش بهتری در جوامع ویروسی ایفا کنند. آنها به جای سوء منفعت گیری از ویروس‌های دیگر با آنها همکاری می‌کنند و به پیشرفت آنها پشتیبانی می‌کنند.

لوپز می‌گوید: ما آنها را بخشی از یک جامعه می‌دانیم که همه در آن نقش مهمی دارند.

پیشگیری از فرسودگی

ورود لوپز به دنیای ویروس شناسی اجتماعی در اغاز دهه ۲۰۰۰ اغاز شد و او ویروس سندای را مطالعه کرد که موش‌ها را آلوده می‌کند. محققان سال‌ها می‌دانستند که دو سویه از ویروس سندای حرکت متغیری دارند. یکی به نام SeV-52، در فرار از دقت سیستم ایمنی خوب می بود و به ویروس اجازه می‌داد تا یک عفونت گسترده تشکیل کند.

اما موش‌های آلوده به ویروس‌های سویه دیگر که SeV-Cantell نام داشت، یک دفاع سریع و قوی به کار می‌گرفتند که به آنها پشتیبانی می‌کرد تا سریع تر بهبود یابند. لوپز و همکارانش فهمید شدند تفاوت دو سویه در این می بود که SeV-Cantell ویروس‌های ناقص بسیاری تشکیل می‌کرد.

ویروس‌های ناقص چطور سیستم ایمنی موش‌ها را تحریک می‌کنند؟ بعد از مجموعه‌ای از آزمایش‌ها، لوپز و همکارانش دریافتند که ویروس‌های ناقص علتخواهد شد سلول‌های میزبان یک سیستم هشدار را فعال کنند. سلول‌ها سیگنالی به نام اینترفرون تشکیل می‌کنند که به سلول‌های همسایه اجازه می‌دهد از ورود مهاجم مطلع شوند. این سلول‌ها می‌توانند دفاعی در برابر ویروس‌ها تشکیل کنند و از گسترش عفونت در بافت‌های اطراف جلوگیری کنند.

این اتفاق نه مربوط به ویروس سندای می بود و نه مربوط به سیستم ایمنی موش. هنگامی که لوپز و همکارانش دقت خود را به ویروس سین‌سیشیال تنفسی (RSV) معطوف کردند، که هر ساله بیشتر از دو میلیون نفر را در ایالات متحده بیمار می‌کند و علتمرگ هزاران نفر می‌شود، دریافتند که ویروس‌های ناقص تشکیل شده در عفونت‌های طبیعی نیز علتایجاد جواب ایمنی قوی از سوی سلول‌های آلوده شده خواهد شد.

این تاثییر لوپز را متحیر کرد. اگر ویروس‌های ناقص فریبکار بودند، منطقی نبوده است که میزبان را تحریک کنند تا دوره عفونت را مختصر کند. هنگامی که سیستم ایمنی ویروس‌های کارآمد را از بین می‌برد، فریبکاران بدون هیچ قربانی برای منفعت‌برداری تنها باقی می‌همانند.

لوپز دریافت که اگر به روشی تازه به ویروس‌ها نگاه کند، نتایج او منطقی است. لوپز به جای تمرکز بر این ایده که ویروس‌های ناقص فریبکاری می‌کنند، اغاز به فکر کردن درمورد آن‌ها و ویروس‌های کارآمد کرد که با هم برای رسیدن به مقصد مشترک بقای طویل‌زمان کار می‌کنند. او فهمید شد که اگر ویروس‌های کارآمد به‌طور غیرقابل کنترل تکثیر شوند، امکان پذیر قبل از انتقال به میزبان تازه، میزبان جاری خود را از بین ببرند که این خود به معنی ناکامی خواهد می بود.

لوپز می‌گوید: ویروس برای این که میزبان خود را به قدر کافی زنده نگه دارد تا بتواند به کار او ادامه دهد، به سطحی از جواب ایمنی نیاز دارد.

اینجاست که ویروس‌های ناقص داخل عمل خواهد شد. آنها امکان پذیر عفونت را مهار کنند تا میزبان آنها فرصتی برای انتقال ویروس به میزبان بعدی داشته باشد. به این ترتیب، ویروس‌های کارآمد و ناقص امکان پذیر با هم همکاری کنند. ویروس‌های کارآمد ماشین‌های مولکولی را برای تشکیل ویروس‌های تازه تشکیل می‌کنند. در همین حال، ویروس‌های ناقص شدت ویروس‌های کارآمد را افت خواهند داد تا از نابودی میزبان خود که به کل دوره عفونی جامعه ویروسی آخر می‌دهد، جلوگیری کنند.

در سال‌های تازه، لوپز و همکارانش دریافته‌اند که ویروس‌های ناقص می‌توانند عفونت‌ها را به راه حلهای مختلفی مهار کنند. آن‌ها می‌توانند سلول‌ها را به طوری تحریک کنند که گویی تحت سختی گرما یا سرما می باشند. بخشی از جواب سختی بر یک سلول، کارخانه‌های پروتئین‌سازی را برای صرفه‌جویی در مصرف انرژی تعطیل می‌کند. در این فرآیند، تشکیل ویروس‌های زیاد تر نیز متوقف می‌شود.

کریستوفر بروک (Christopher Brooke)، ویروس شناس در دانشگاه ایلینویز با لوپز موافق است که ویروس‌ها عضوی از یک جامعه می باشند. علاوه بر این، او فکر می‌کند که ویروس‌های ناقص ماموریت های فرد دیگر در سلول‌ها دارند که او و همکارانش تا این مدت نتوانسته‌اند کشف کنند.

بروک به جستوجو شواهدی از این فعالیت‌های ناشناخته در ویروس‌های آنفلوانزا است. یک ویروس آنفلوانزای کامل دارای هشت قسمت ژنی است که طبق معمول ۱۲ یا زیاد تر پروتئین می‌سازند. اما هنگامی سلول‌های آلوده، ویروس‌های ناقص تشکیل می‌کنند، بعضی اوقات علی‌رغم تحول شدید در رونوشت ژن، این ژن‌های تحول یافته هم چنان پروتئین‌ها را تشکیل می‌کنند اما پروتئین‌های جدیدی که امکان پذیر عملکردهای جدیدی داشته باشند. در مطالعه‌ای که در ماه فوریه انتشار شد، بروک و همکارانش صدها مورد از این پروتئین‌های تازه را در سلول‌های آلوده به انفلوانزا کشف کردند. از آنجایی که این پروتئین‌ها برای علم، تازه می باشند، محققان در تلاشند تا بفهمند که چه کاری انجام خواهند داد. آزمایش‌ها روی یکی از آنها مشخص می کند که به پروتئین‌های پلیمراز ساخته شده توسط ویروس‌های دست‌نخورده می‌چسبد و از ساخت و کپی ژنوم‌های ویروسی تازه جلوگیری می‌کند.

با این حال، اکنون، دانشمندان تا حد بسیاری از آنچه ویروس‌های ناقص با تشکیل پروتئین‌های شگفت و غریب انجام خواهند داد، بی‌خبر می باشند. بروک می‌گوید: تخیل محدود من نمی‌تواند به کسری از آنچه امکان پذیر، دست یابد. او شک دارد که ویروس‌های ناقص، تشکیل کننده این حجم از پروتئین شگفت و غریب فریبنده باشند.

مرزهای نامشخص

جامعه‌ویروس‌شناسان اکنون در تلاش می باشند تا بفهمند که چه مقدار فریبکاری و همکاری در دنیای ویروسی در حال انجام است. دانشمندانی که حرکت حیوانات را مطالعه می‌کنند می دانند که این کار چه مقدار می‌تواند سخت باشد. یک فرد امکان پذیر در برخی شرایط تقلب کند و در موارد دیگر همکاری کند و این چنین امکان پذیر رفتاری که همانند همکاری است از طریق فریبکاری خودخواهانه تکامل یابد.

لیکس موافق است که ویروس‌های ناقص امکان پذیر قسمت‌های سازنده جامعه ویروسی باشند. اما او فکر می‌کند همیشه مهم است که این گمان را در نظر بگیریم که حتی وقتی که به نظر می‌رسد در حال همکاری می باشند، باز هم در واقع فریبکاری می‌کنند. نظریه تکاملی پیش‌بینی می‌کند که فریبکاری زیاد تر در ویروس‌ها به لطف ژنوم‌های ریزشان رخ می‌دهد. لیکس می‌گوید: در ویروس‌ها، درگیری فرآیند غالب است.

در واقع، فریبکاری می‌تواند سازگاری‌هایی تشکیل کند که همانند همکاری باشد. یکی از مثالهای مورد علاقه لیکس از این درگیری نهان، نانوویروس است که گیاهانی همانند جعفری و باقالی را آلوده می‌کند. نانوویروس‌ها به شیوه ای شگفت‌انگیز تکثیر خواهد شد. آنها در کل هشت ژن دارند، اما هر ذره ویروسی فقط یکی از هشت ژن را دارد. تنها وقتی که همه ذرات نانوویروس به یکباره یک گیاه را آلوده کنند، می‌توانند تکثیر شوند. سلول‌های گیاهی پروتئین‌ها را از هر هشت ژن به همراه نسخه‌های جدیدی از ژن‌هایشان می‌سازند که سپس در پوسته‌های تازه بسته‌بندی خواهد شد.

این چیدمان یادآور تقسیم کار کندو است، که در آن حشرات کار جمع آوری شهد، نگهداری از لاروها و جستجوی مکان‌های تازه برای کندو را با همکاری انجام خواهند داد.

لیکس و همکارانش چگونگی تکامل نانوویروس‌ها و دیگر ویروس‌های به کلمه چند جانبه را از طریق فریبکاری ترسیم کرده‌اند.

فکر کنید که جد نانوویروس‌ها با هر هشت ژن در یک ژنوم ویروسی اغاز به کار کرده باشد. سپس ویروس به طور اتفاقی فریبکاران ناقصی تشکیل کرده باشند که تنها یکی از ژن‌ها را دارند. این فریبکاران رشد خواهند کرد، چون ویروس‌های کاملا کارآمد ژن آنها را کپی می‌کنند.

هنگامی لیکس و همکارانش یک مدل ریاضی برای این سناریوی تکاملی ساختند، دریافتند که ویروس‌ها به راحتی می‌توانند به فریبکاران بیشتری تجزیه شوند. آنها تا وقتی که هیچ یک از ویروس‌های مهم که می‌توانند خود به خود تکثیر شوند باقی نماند، تکثیر خواهد شد.

نانوویروس‌ها اکنون امکان پذیر برای بقا به یکدیگر وابسته باشند، اما فقط به این علت که اجدادشان از یکدیگر سواستفاده کرده‌اند. در زیر نمای همکاری، فریبکاری ویروسی نهفته است.

شناسایی ماهیت جوامع ویروسی سالها تحقیقات ملزوم دارد. اما حل این معما امکان پذیر نتایج فوق العاده‌ای به همراه داشته باشد. هنگامی که دانشمندان حرکت اجتماعی ویروس‌ها را فهمیدن کنند، امکان پذیر بتوانند ویروس‌ها را علیه یکدیگر کنند.

تحول زمین بازی

در دهه ۱۹۹۰، زیست شناسان تکاملی توانستند به گسترش داروهای ضد ویروسی پشتیبانی کنند. هنگامی افراد مبتلا به ویروس اچ‌آی‌وی (HIV) یک داروی ضد ویروسی مصرف کردند، ویروس به شدت توانایی فرار از آن را اشکار کرد. اما هنگامی پزشکان داروهایی را تجویز کردند که سه داروی ضد ویروسی را با هم ترکیب می‌کرد، فرار ویروس‌ها از همه آنها زیاد سخت‌تر شد. گمان این که یک ویروس بتواند جهش‌هایی برای مقاومت در برابر هر سه دارو به دست آورد، زیاد کم می بود. در نتیجه، کوکتل‌های دارویی اچ‌آی‌وی حتی امروزه نیز موثر باقی مانده‌اند.

جامعه‌ویروس‌شناسان اکنون در حال بازدید این نوشته می باشند که آیا زیست‌شناسی تکاملی می‌تواند بار دیگر در مبارزه با ویروس‌ها پشتیبانی کند یا خیر. آنها به جستوجو صدمه‌پذیری‌هایی در نحوه فریبکاری و همکاری ویروس‌ها می باشند که می‌توان از آنها برای متوقف کردن عفونت‌ها منفعت گیری کرد.

ویگنزی و همکارانش این ایده را روی موش‌های مبتلا به ویروس زیکا آزمایش کردند. آنها ویروس‌های زیکا ناقص را مهندسی کردند که بی‌رحمانه از ویروس‌های کارآمد سوء منفعت گیری کنند. هنگامی که آنها این فریبکاران را به موش‌های آلوده تزریق کردند، جمعیت ویروس‌های کارآمد داخل بدن حیوانات به شدت از بین رفت. شرکت فرانسوی ملتیوس تراپیکس (Meletios Therapeutics) مجوز ویروس‌های فریبکار وینگزی را صادر کرده و آنها را به گفتن یک داروی ضد ویروسی بالقوه برای انواع ویروس‌ها گسترش داده است.

در دانشگاه نیویورک، بن تنوور (Ben tenOever) و همکارانش در حال مهندسی چیزی می باشند که امکان پذیر یک فریبکاری حتی موثرتر از ویروس‌های آنفلوانزا باشد. آنها از یک ویژگی بیولوژیکی ویروس منفعت می‌برند. بعضی اوقات، مواد ژنتیکی دو ویروسی که یک سلول را آلوده می‌کنند، در یک ویروس تازه بسته‌بندی خواهد شد. آنها فکر می‌کردند که آیا می‌توانند یک ویروس تقلبی تشکیل کنند که بتواند به آسانی به ژنوم یک ویروس آنفلوانزای کارآمد دعوا کند یا خیر.

آنها ویروس‌های ناقص را از سلول‌های آلوده به آنفلوانزا جمع‌آوری کردند. از این دسته، آن‌ها یک ویروس فریبکار بسیار را شناسایی کردند که در انتقال ژن‌هایش به ویروس‌های آنفلوانزای کاملا کارآمد به نحوه چشمگیری خوب می بود. ویروس هیبریدی حاصل به علت اختلال در فریبکاری، در تکثیر بد عمل می‌کرد.

تنوور و همکارانش برای این که ببینند این فوق‌فریبنده چطور به گفتن یک ضد ویروس عمل می‌کند، آن را در یک اسپری بینی قرار دادند. آنها موش‌ها را با یک سویه کشنده از آنفلوانزا آلوده کردند و سپس این ویروس فریبکار را در بینی حیوانات پاشیدند. ویروس فریبکار در منفعت‌برداری از ویروس‌های کارآمد و کند کردن تکثیر آن‌ها آنقدر خوب می بود که موش‌ها توانستند در عرض چند هفته از آنفلوانزا بهبود یابند. بدون پشتیبانی آن ویروس متقلب، حیوانات جان خود را از دست دادند.

محققان هنگامی موش‌ها را قبل از آلوده شدن تحت اسپری بینی قرار دادند، نتایج بهتری هم گرفتند. فریبکاران حرفه‌ای در بدن موش‌ها در کمین نشستند و به محض ورود ویروس‌های آنفلوانزای کارآمد به آنها دعوا کردند.

سپس تنوور و همکارانش برای آزمایش‌های خود به راسوهای اهلی یا فرت‌ها روی آوردند. آنها زیاد تر همانند انسان‌ها عفونت آنفلوانزا را توانایی می‌کنند و برخلاف موش‌ها، ویروس‌های آنفلوانزا در آنها به آسانی از یک حیوان مریض به یک حیوان سالم در قفس مجاور منتقل می‌شود. دانشمندان دریافتند که اسپری‌بینی به شدت تعداد ویروس‌های آنفلوانزا را در راسوهای آلوده افت داد، درست همانطور که در موش‌ها مشاهده شده می بود. با این حال، دانشمندان با بازدید ویروس‌هایی که راسوهای آلوده به حیوانات سالم منتقل می‌کنند، شگفت‌زده شدند. آنها نه تنها ویروس‌های معمولی را منتقل کردند، بلکه فریبکاران بسیار را نیز که در پوسته‌های پروتئینی آن‌ها ذخیره شده بودند، منتقل کردند.

ویروس‌ها ترجیح خواهند داد به میزبان‌های تازه منتقل شوند تا این که با آنها تکامل یابند.

این یافته این گمان وسوسه‌انگیز را افزایش می‌دهد که ویروس‌های فریبکار امکان پذیر بتوانند از گسترش گونه جدیدی از آنفلوانزا جلوگیری کنند. اگر راسوها اسپری‌هایی از ویروس‌های فریبکار دریافت می‌کردند، می‌توانستند به شدت از عفونت بهبود یابند. و اگر نوع تازه ویروس را به دیگر حیوانات منتقل می‌کردند هم برای جلوگیری از آن، این ویروس‌های فریبکار را منتقل می‌کردند. تنوور می‌گوید: این یک خنثی کننده همه‌گیر است.

این نوشته دستکم از نظر مفهومی درست است. تنوور باید یک کارآزمایی بالینی را روی انسان‌ها انجام دهد تا ببیند آیا این روش روی انسان نیز همانند حیوانات کار می‌کند یا خیر.

او می‌گوید: با این حال، تنظیم‌کننده‌ها در رابطه قبول این چنین آزمایشی تردیدهایی داشتند، چون این کار فقط به معنی دادن دارویی نیست که روی ویروس‌های حاضر در بدن افراد کار می‌کند، بلکه می‌تواند به دیگران سرایت کند، خواه رضایت داشته باشند یا موافق نباشند.

دیاز مونوز فکر می‌کند که باید در رابطه منفعت گیری از ویروس‌شناسی اجتماعی محتاط باشیم، چون تا این مدت موارد بسیاری برای یادگیری در رابطه آنها داریم. تشکیل دارو از مولکول‌های بی‌تاثییر یک چیز است و به کار بردن زندگی اجتماعی ویروس‌ها چیز کاملا متغیری است. دیاز مونوز می‌گوید: اینها ویروس‌های زنده و در حال تکامل می باشند.